离体生物力学试验与运动医学查体之间常出现一组看似矛盾的现象：在六自由度试验台上对膝关节单独施加5 N·m内旋力矩，孤立切断前交叉韧带（ACL）往往不会在任何屈膝角度引起具有统计学显著性的单纯胫骨内旋角增大[1,2]；而在球场急停变向或查体台行轴移试验（pivot-shift test）时，ACL断裂膝却可表现为明显的外侧胫骨平台前向半脱位与屈膝瞬间的弹响复位[3]。把膝关节“旋转稳定”简单等同于绕胫骨纵轴的单纯内旋度数增减，既无法解释孤立ACL断裂为何诱发典型轴移，也容易混淆查体阴性与阳性背后的力学状态：单纯轴向内旋角、外侧胫骨平台前向半脱位与连续屈膝中的轴移复位本属三种不同的物理运动，ACL在其中发挥的作用直接取决于外力组合与屈膝角度。
一、轴向内旋、外侧平台前移与轴移复位的运动学区分
在膝关节三维运动学中，所有骨性运动均以胫骨相对于股骨的位置和姿态变化来定义[3]。临床交流中常被笼统称为“旋转不稳”的现象，实际包含三个不能互相替代的运动学量：
单纯轴向内旋角（isolated axial internal rotation）是指在规定屈膝角度下施加单纯内旋力矩时，胫骨绕其自身纵轴向内旋转的角度（单位：°）[1,2]，反映膝关节抵抗单一水平面扭转力矩的限位幅度。
外侧胫骨平台前向半脱位（anterior subluxation of the lateral tibial plateau）是指外侧胫骨间室相对于股骨外侧髁向前滑移的线位移（单位：mm）[2,3]。在内外侧双间室共同构成的膝关节中，轴向内旋与间室前移在复合加载下并不按固定比例同步增减：当外侧平台前移大于内侧平台时，几何上表现为前移伴随内旋；当外加前向剪切力使内侧间室前移幅度更大时，外侧平台虽已发生明显前向半脱位，胫骨净内旋角反而可能较完整受载状态减小[2]。
Noyes等对组1共7具男性尸体膝（平均57 ± 18岁，范围24–79岁）采用六自由度机器人施加四自由度载荷，展示了轴向旋转角与间室位移的分离[2]。在屈膝25°、60°、90°单独施加5 N·m内旋力矩时（原文表3），切断ACL后胫骨单纯内旋角相对完整膝变化0.6°（95%置信区间[CI] −0.3°至1.4°）、0.0°（−0.1°至0.2°）与0.0°（−0.2°至0.2°）。在同一批标本于膝屈伸运动中施加100 N前向力、7 N·m外翻力矩与5 N·m内旋力矩并在屈膝25°取值（模拟轴移1，原文表2）时，切断ACL使外侧间室前移增加5.8 mm（95% CI 3.7–7.9 mm）、内侧间室前移增加8.3 mm（4.5–12.2 mm），胫骨净内旋角相对完整受载膝变化−4.0°（−7.9°至−0.1°）；改用1 N·m内旋力矩（模拟轴移2）时，外侧与内侧间室前移分别增加8.8 mm（3.9–13.7 mm）和11.8 mm（6.8–16.9 mm），净内旋角变化−4.6°（−8.9°至−0.2°）[2]。由于100 N前向力在ACL缺失后同时拉动内侧平台大幅前移，单看内旋度数变化会漏掉外侧间室的前向半脱位，还可能因净内旋呈负值而误判旋转方向。
轴移复位过程（pivot-shift reduction event）则是近伸直位外侧平台前向半脱位在屈膝加深时突然向后回移并伴随胫骨外旋的两阶段动态转换，全过程并非内旋角度随屈膝持续增大[3]。Naendrup等使用六自由度电磁追踪系统（位移精度0.5 mm、角度精度0.5°），记录25名不同资历临床人员（5类人员各5名，每人20次）及1名资深骨科医师（每具膝10次、共20次）在2具新鲜冷冻全下肢尸体标本上完成的520次徒手轴移操作[3]。两具标本均经关节镜下ACL切断联合外侧半月板切除制备（标本1呈粗大弹响的高度松弛，标本2呈滑移感低度松弛），属于2具合并损伤标本上的无肌肉抵抗重复手法记录，不能代表520例患者或孤立ACL断裂人群[3]。
实测六自由度曲线与原文表1区分了半脱位与复位两个运动阶段：近伸直位施加内旋与外翻应力时，外侧胫骨平台处于股骨外侧髁前方的半脱位位置；在筛入分析的阳性试验中，持续屈膝至34.9° ± 9.1°（高松弛标本）与34.7° ± 7.8°（低松弛标本）时启动急剧复位，外侧间室在平均0.18 s内向后回移（复位位移分别为17.3 ± 8.8 mm与8.8 ± 10.5 mm），并伴随胫骨外旋（分别为−19.3° ± 7.9°与−10.0° ± 9.2°）及内翻回摆[3]。按该文背景引述的经典机制解释（该实验本身未直接测量髂胫束张力或空间路径），复位发生需要检查者在屈膝过程中同步释放外翻与内旋应力，使髂胫束的被动向后牵拉引导外侧胫骨平台归位[3]。因此，手下感知的轴移“弹响”对应外侧平台向后滑回伴外旋的复位过程；上述约35°与0.18 s仅为两具合并损伤标本筛入试验的汇总值，并非临床固定不变的角度或时间常数，各自由度间的强相关性也主要反映同一复位运动内部的几何协同变化[3]。
原文成功试验判定阈值量纲矛盾：Naendrup等在方法部分“Quantitative criteria...”段规定，仅当外侧间室最大与最小前移之差大于全部外侧间室前移数值“标准差的平方根”（square root of the standard deviation）时，才将该次操作判为成功轴移试验。前移差值的单位为mm，标准差平方根的单位为毫米的平方根（√mm），两者量纲不一致；原文未公开分析代码，无法确认程序实际执行的筛选公式，也不宜自行改写为方差的平方根。由于筛入分析的201次阳性试验及其起点角度、持续时间等定量汇总均依赖该筛选步骤，这些具体汇总数值及所谓试验“成功率”（54%、30%、总体40%）不能作为徒手操作统一标准或临床诊断效能指标；该研究实测曲线所展示的近伸直前向半脱位与屈膝后移伴外旋复位的物理运动方向仍可采用[3]。
从解剖位置与受力几何看，ACL自股骨外侧髁内侧面斜向前、向内、向远端止于胫骨髁间前区。就绕胫骨中央纵轴的旋转力臂而言，位于关节中央的ACL在屈膝30°及以上确比分布在旋转轴外侧的髂胫束深浅层及前外侧关节囊短得多[1,4]，但不能由“轴向旋转力臂短”推出ACL不参与旋转稳定：
第一点，在完全伸直位（0°），ACL部分纤维束处于受载张紧状态且斜行跨过关节中心，可直接分担单纯内旋力矩。Willinger等的六自由度机器人试验显示，0°时ACL对5 N·m单纯内旋的抗力矩贡献最高达16%（图2标P < .05）[1]；Kittl等的ACL完整膝机器人队列（8具膝）中，0°承受5 N·m单纯内旋时唯有ACL单项抗力矩贡献达到统计学显著性（19.7% ± 7.9%，P < .01）[4]。
第二点，前外侧旋转不稳的前提是近伸直位外侧胫骨平台相对股骨外侧髁发生前向半脱位[1-3]。外侧胫骨平台矢状面呈微凸或平坦形态，近伸直位承受外翻压缩与内旋力矩时，胫股外侧关节面接触几何会产生促使外侧平台向前滑移的剪切分量；ACL作为限制胫骨前移的首要被动约束结构（见1.5章），在0°至中低屈膝角直接限制胫骨平台前向滑移[1,2,5]。ACL一旦断裂，近伸直位前向被动主约束丧失，外侧平台容易在内旋与外翻复合负荷下发生前向半脱位，继而在屈膝过程中出现复位错动[1,3]。
二、加载条件、屈膝角度与测量指标如何决定观察到的作用
不同旋转生物力学研究报告的数值常相差悬殊。除标本与组织处理差异外，主要原因在于各项实验测量的并非同一力学量，实验室“模拟轴移”的加载控制也不同于床旁动态轴移检查。
离体试验评价韧带旋转作用主要采用三类不可直接换算的指标：
- 原位力或直接测得的韧带合力（单位：N）：在完整膝或重建膝承受外部载荷时，通过胫骨止点隔离骨帽测力计[5]、移植物力传感器[2]或六自由度机器人路径重放[6,7]，测量整条ACL、各束或移植物承受的拉力。它反映特定姿势与载荷下的受载水平，不直接给出切断该韧带后的自由位移或旋转增量。
- 复现基线运动路径的抗力或抗力矩贡献比（单位：%）：先由六自由度机器人在给定载荷下记录基线三维运动路径，序贯切断目标结构后重放同一骨性路径，根据切断前后的力（N）或力矩（N·m）变化计算百分比[1,4,8]。各研究的分母定义并不统一，不能一概理解为“所有切断组织抗力之和”：Kittl等以ACL完整或ACL缺失相应初始参考状态的基线力或力矩为分母（第349页）[4]；Parsons等将各韧带原位力矢量模除以初始准备状态完整力矢量模，并在第672页说明各结构百分比合计不等于100%[8]；Willinger等第1139页图2报告的四项结构抗内旋力矩百分比同样不合计为100%（方法部分未规定四项归一化公式）[1]。这类百分比只代表特定基线路径下的抗力或抗力矩比例，不同于允许关节自由移位时的松弛度变化。
- 恒定外载下的自由松弛增量（单位：mm或°）：切断目标结构后重新施加相同外力（N）或力矩（N·m），允许胫骨移动至新的平衡位置，测量前移毫米数或旋转度数的增幅[1,2]。由于关节软组织载荷—位移曲线呈非线性，切断一项在基线路径下分担15%–20%抗力矩的结构后，若其余协同结构随即张紧受载，自由旋转增量可能不足1°–2°；而在序贯切断模型中，切断主要前向约束或继续切断最后一项并联外侧约束时，均可观察到自由位移或旋转角明显增大[1]。
实验室“模拟轴移”与临床徒手轴移同样需要区分。临床轴移试验在近伸直位诱发半脱位后连续屈膝，观察外侧平台向后外旋的快速弹响复位[3]；而实验室方案受夹具和控制模式限制，普遍缺乏体重轴向压缩、主动肌群收缩及髂胫束近端动态牵拉，且未将临床弹响复位时程或复位加速度作为检验终点[1,2,4,6,7]。Kittl等仅在屈膝15°、30°、45°定角施加8 N·m外翻力矩加4 N·m内旋力矩（未测0°、无外源前向力），只统计峰值外翻时抵抗4 N·m内旋力矩的降幅比例[4]；Willinger等在光学运动学架上作0°–100°被动屈伸并施加5 N·m内旋力矩加8 N·m外翻力矩（无外源前向力、胫骨垂直悬吊），记录各角度准静态前移与内旋包络线[1]；Noyes等则在膝屈伸运动中施加100 N前向力、7 N·m外翻力矩与5或1 N·m内旋力矩，仅在屈膝25°提取并报告间室位移与旋转值[2]。因此，实验室“模拟轴移”测得的毫米数或度数不能直接等同于临床轴移分度。
Markolf等在14具新鲜冷冻尸体膝（50–78岁）上将ACL胫骨附着软骨下骨帽机械隔离并连接三自由度测力计（屈膝30°、胫骨前后行程中点偏后位置调零；0°由2.5 N·m伸膝力矩定义），允许胫骨沿长轴旋转及水平面内外翻，自90°以约10°/s手动被动伸至5°过伸连续记录整条ACL合力；因老年松质骨在高负荷下偶发骨帽机械拉脱，原文图2A与图3A实测12膝，图3B实测13膝，其余图为14膝[5]。
测量结果显示，单项外载产生的ACL合力不能直接相加预测复合加载效应，且内旋叠加效应的方向随屈膝角度反转[5]。单纯100 N前向胫骨力下，ACL平均合力在30°附近约等于外加前向力，至0°升至外加前向力的约150%；在此基础上叠加10 N·m内旋力矩（图2A，12膝），屈膝小于20°（含0°与5°过伸）时ACL合力显著高于单纯100 N前向力，20°–40°差异无统计学意义，屈膝大于40°时ACL合力反而显著低于单纯100 N前向力[5]。相反，100 N前向力叠加10 N·m外旋力矩在屈膝大于10°后显著降低ACL合力，近90°时接近零（图2B，14膝）；10 N·m内旋力矩叠加10 N·m外翻力矩在屈膝10°–70°产生的ACL合力显著高于单纯10 N·m内旋力矩，近全伸位差异未达显著（图3A，12膝）[5]。这表明内旋对ACL的增载集中在近伸直伴前向剪切或中屈位伴外翻组合下；由于采用无主动肌力与地面反作用力的老年标本被动伸展，骨帽失败取决于老年松质骨强度，不能据此推导活体韧带断裂载荷阈值、受伤概率排序或术后康复安全角度。
Kittl等采用六自由度机器人路径重放法，测试18具膝并纳入16具新鲜冷冻膝（平均69岁，范围52–93岁；ACL完整组与ACL缺失组各8具），按自浅向深固定顺序依次切除浅层髂胫束及相关支持组织（sITT）、深层与囊骨性部髂胫束（dcITT）、囊外前外侧韧带（ALL）、前外侧关节囊（Cap）与ACL，以相应初始状态力矩为参考基线计算抗力矩百分比[4]。
在5 N·m单纯内旋力矩下（原文表2），ACL完整组在0°时唯有ACL提供具有统计学显著性的抗内旋力矩贡献（19.7% ± 7.9%，P < .01），至30°、60°、90°降至8.9% ± 7.7%、1.0% ± 1.5%、0.9% ± 0.8%（均不显著），抗内旋主力转为髂胫束系统（sITT与dcITT在30°、60°、90°合计占44% ± 10%、76% ± 11%、71% ± 15%）[4]。在其15°、30°、45°模拟轴移（8 N·m外翻力矩加4 N·m内旋力矩，原文表3）中，ACL完整组的ACL贡献仅报告为16.8% ± 10.9%、10.4% ± 9.9%与5.1% ± 5.6%（均不显著）[4]。这一较低数值与该方案未测0°、未加前向力、ACL排在全部前外侧组织之后最后切断以及仅统计峰值外翻下抵抗4 N·m内旋力矩的降幅有关。
Willinger等纳入22具非配对尸体膝（平均57岁，范围47–65岁），其中10具用于六自由度机器人定角路径重放（0°、30°、60°、90°），另12具用于六自由度光学运动学自由加载架（排除2具技术错误后分析10具，0°–100°被动屈伸），在同一研究内对照了抗力矩贡献与自由松弛增量[1]：
- 5 N·m单纯内旋力矩：机器人测试ACL、Kaplan纤维（KFs）、前外侧关节囊/韧带（C/ALL）与外侧半月板后根（LMPR）四项结构，ACL仅在0°提供显著抗内旋力矩贡献（最高16%，图2标P < .05），30°及以上不显著；KFs在60°与90°显著高于C/ALL，90°时KFs达44% ± 23%（P < .01）、C/ALL为14% ± 13%（P < .05）[1]。光学运动学架上，孤立切断ACL在0°–100°任何角度均未引起显著的单纯内旋角增大[1]。
- 5 N·m内旋力矩 + 8 N·m外翻力矩准静态模拟轴移：叠加8 N·m外翻力矩后，即便无外源前向力，孤立切断ACL仍在屈膝0°–50°引起显著胫骨前移增加（图5A），并在0°–40°引起小幅显著内旋增加（均值 ≤ 2°，图5B标P < .05）[1]。随后合并切断外侧结构（KFs + C/ALL + LMPR），在10°–100°进一步显著增大前移与内旋（相对孤立ACL切断状态P < .001；50°–100°内旋平均再增7°，切断KFs后可增至多5°，100°时总内旋高于完整膝8°）[1]。这说明孤立ACL切断在复合外翻—内旋下主要表现为0°–50°的前移失稳，而非大幅单纯内旋增大。
原文统计方法与结果表述矛盾（第1139页）：Willinger等第1139页统计方法段声明，运动学试验中单个次级约束结构切断后的松弛增量未作统计检验、仅作描述性报告（三种次级切断顺序每亚组3或4具膝）；同页结果段却写明在ACL缺失膝上单独切断KFs、C/ALL或LMPR均“未显著增加”胫骨前移。该句未经检验的“未显著增加”不能作为单一外侧结构无作用的统计学依据；已完成重复测量方差分析的整条ACL切断效应及外侧结构合并切断效应仍可采用[1]。
Noyes等在15具男性尸体膝上使用六自由度机器人与四自由度加载方案评估重建及关节外固定效应[2]。该研究两组设计不同：组1（7膝，57 ± 18岁）依次测试完整膝、ACL切断、中央足印区10 mm单束骨—髌腱—骨（BPTB）重建、切断ALL与髂胫束囊骨性部、手动张力髂胫束固定（屈膝10°中立旋转位施加13.3–22.2 N张力）；组2（8膝，51 ± 6岁，范围42–62岁）全程保留ACL完整，仅在完整ACL膝上切断ALL/ITB后行低张力髂胫束固定（屈膝30°中立旋转位施加8.9 N张力）[2]。两组同时存在ACL状态、固定构造、固定角度与张力差异，并非单纯固定张力的随机对照。
组1在膝屈伸加载、屈膝25°取值的两种模拟轴移下，中央BPTB重建将ACL切断后的外侧间室前移差值缩减至相对完整膝0.7 mm（95% CI −0.6至1.9 mm）与1.0 mm（−0.5至2.6 mm），BPTB移植物原位力分别为153.5 N（95% CI 108.0–199.0 N）与162.6 N（145.1–180.0 N）[2]。继续切断ALL与髂胫束囊骨性部后，25°模拟轴移外侧间室前移变化0.3 mm（0.1–0.5 mm）与0.1 mm（−0.3至0.6 mm），5 N·m单纯内旋在60°与90°均增加2.9°（95% CI分别为0.9°–4.8°与0.6°–5.2°）；再行13.3–22.2 N手动张力髂胫束固定后，25°、60°、90°单纯内旋相对BPTB重建状态分别减少7.3°、16.1°与21.9°[2]。
这些均值结果不能简化为“BPTB重建已使全部指标恢复统计等效”。该研究以两个配对单侧t检验（TOST）评估等效性，预设界值为位移 ±2 mm、旋转 ±2°，规定P < .05方为检出统计学等效（P = .82或.99表示未能证明等效，不能按常规差异检验解释为“无差异”）。按第2688页正文所列P值，组1行BPTB重建后在25°模拟轴移下的间室前移比较（P = .07、.13、.14、.18）均未达到P < .05等效标准，25°下100 N前拉（Lachman加载）时内侧间室前移差值亦留有2.3 mm（−0.7至5.3 mm）及伴随内旋变化−4.3°（−8.6°至−0.1°）[2]。
原文摘要与正文及表格多处统计数值不一致（第2683、2688–2690、2692页）：Noyes等有三组报告矛盾：（1）组1行BPTB重建后模拟轴移1的外侧间室前移差0.7 mm，第2683页摘要所列P = .70，第2688页正文所列P = .07（原文未说明何者为笔误，按原文所列两值均未满足P < .05等效标准，均值接近与统计等效成立须分别表述）；（2）组2（ACL完整膝）行低张力髂胫束固定后60°单纯内旋相对完整膝差值为−4.2°（第2690页正文与第2692页表5的95% CI为−9.8°至1.4°），第2683页摘要却将4.2°的95% CI写为1.9°–6.8°（对应前一步切断ALL/ITB后增加4.3°的区间），故不能采用摘要该区间证实60°轻度过度约束；（3）第2683页摘要称手动张力固定使模拟轴移1外侧前移下降4.8 mm的95% CI为1.4–8.1 mm，第2688页表2与第2689页正文实为−8.8至−0.9 mm（幅值0.9–8.8 mm）；摘要另将组1切断ALL/ITB后90°内旋增加2.9°的P值写为.99，第2688页正文所列为.82。解读时舍弃摘要中的冲突P值与错配区间，采用正文与原表均值说明间室位移与单纯内旋角的分离及该零时点模型的受载表现[2]。
表1 四项关键离体旋转实验的方法特征与主要方向性差异
| 研究与样本 | 加载与运动控制 | 测量指标（均无体重压缩与临床弹响测定） | ACL相关主要差异 |
|---|---|---|---|
| Markolf等 1995 [5]（14膝；部分组合12–13膝） | 90°至5°过伸连续被动伸展；100 N前向力与10 N·m旋转/内外翻组合 | 隔离胫骨骨帽直接测ACL合力（N） | 前向力叠加内旋在<20°增载、>40°减载；内旋叠加外翻在10°–70°高于纯内旋 |
| Kittl等 2016 [4]（16分析膝；完整与缺失各8膝） | 机器人定角5 N·m纯内旋；15°–45°外翻+内旋（未测0°，无前向力） | 重放路径相对初始状态基线的抗力矩占比（%） | 纯内旋仅0°时ACL抗力矩显著；15°–45°峰值外翻下抗内旋力矩占比不显著 |
| Willinger等 2023 [1]（机器人10膝；光学架另10膝） | 机器人定角；光学架0°–100°被动屈伸测纯内旋及外翻+内旋 | 机器人抗内旋力矩占比（%）；光学架自由位移/角度（mm/°） | 纯内旋仅0°抗力矩显著，自由内旋无显著增加；加外翻后0°–50°前移显著增加 |
| Noyes等 2018 [2]（组1重建7膝；组2保留ACL 8膝） | 六自由度机器人四自由度屈伸加载；模拟轴移于25°取值 | 间室前移（mm）、内旋角（°）与BPTB力（N）；TOST等效检验 | 切ACL后纯内旋几无变化而25°模拟轴移间室前移大增；BPTB缩减前移均值差但未达等效标准 |
三、前内侧束与后外侧束在复合旋转载荷下的协同受力
在临床与教学文献中，过去曾流行一种机械二分法，认为ACL前内侧束（AMB）专门限制胫骨前移，后外侧束（PLB）专门控制膝关节旋转及轴移。Gabriel等[6]与Wu等[7]在六自由度机器人与通用力—力矩传感器（UFS）系统上完成的原位力测量证明，这种“一束管前移、一束管旋转”的简单分工并不符合实测力学表现（关于两束解剖附着及单纯前向、肌肉载荷下的完整张力特征，分别见1.1章与1.8章）。
Gabriel等在10具新鲜冷冻膝上先记录完整膝受载下的六自由度运动路径，随后切除其余软组织保留孤立股骨—ACL—胫骨复合体，按功能分束随机先后切除股骨止点骨块并重放原路径计算原位力[6]。在10 N·m外翻力矩加5 N·m内旋力矩复合旋转载荷下（仅测试屈膝15°与30°）：
- 屈膝15°（伴随前移3.7 ± 2.2 mm）：整条ACL合原位力为46 ± 21 N，其中AMB为30 ± 15 N，PLB为21 ± 11 N，AMB受力显著高于PLB（P < .05）[6]。
- 屈膝30°（伴随前移5.7 ± 2.7 mm）：整条ACL合原位力为43 ± 19 N，其中AMB为35 ± 16 N，PLB为14 ± 6 N，AMB受力同样显著高于PLB（P < .05）[6]。
15°时两束原位力模值的标量相加（30 N与21 N）大于整条ACL合原位力（46 N），原因在于AMB与PLB的原位力是空间方向不同的三维力矢量，矢量模值相加不等于合矢量模值；此外，作者单独记录到钝性分离两束会引起微小的束间力学干扰（60°前向加载时最大为7.8 ± 7.0 N）[6]。
原文图表角度范围、样本年龄统计及讨论扩展问题（第85–88页）：Gabriel等第87页图2前向加载柱形图出现了屈膝120°数据及显著性标记，而摘要与第86页方法均只说明测试至90°，120°的加载方法未在文中交代，不能作为有效结果引用；第85–86页同时报告10具膝供体年龄为50 ± 10岁、范围46–66岁，若±10代表样本标准差，在n = 10、均数50、极值46–66条件下数学上可能的最大样本标准差约为8.43岁，三项统计量不能同时成立（原文未给出逐例年龄或±的统计定义，引用供体年龄时须注明该矛盾）。第88页讨论另称改变内旋力矩大小时上述趋势依然一致，但全文仅测试了5 N·m内旋力矩加10 N·m外翻力矩单一组合，该跨力矩扩展断言无本组数据支持；其15°与30°实测复合旋转束力结果不受影响[6]。
Wu等在8具保留膝周软组织的新鲜冷冻膝（平均55岁，范围47–60岁，男7具、女1具）上，经内侧小切口交替先后于股骨附着处切断AMB或PLB，每次逐层缝合切口后重放完整膝运动路径[7]。在相同的10 N·m外翻力矩加5 N·m内旋力矩复合旋转载荷下（原文结果文字与图4仅报告了0°和30°两个角度的数据）：
- 屈膝0°：AMB原位力为59.9 ± 27.5 N，PLB为40.9 ± 23.7 N，两束共同承受高负荷且束间差异未达统计学显著性[7]。
- 屈膝30°：AMB原位力为75.5 ± 42.5 N，PLB为35.9 ± 31.4 N，AMB受力显著大于PLB（P < .05）[7]。
将两项不同实验室、不同软组织保留方式的研究合看，结论一致：在近伸直及轻屈膝位承受外翻加内旋复合载荷时，PLB确有实质性参与，但AMB全程共同分担负荷，且在15°–30°的原位力均值反而显著高于PLB[6,7]。从几何机制看，外翻合并内旋在近伸直位诱发明显的胫骨平台伴随前移（如Gabriel等测得的3.7–5.7 mm前移[6]），整条ACL胫骨止点随之向前内侧移位，AMB与PLB随该复合运动同步受载[6,7]。
这两项分束测力研究也有明确的适用范围。Wu等测得的束力绝对值高于Gabriel等，两研究在供体年龄、关节周围软组织保留方式（保留膝周软组织并缝合切口对比孤立骨—韧带复合体）、起始被动路径残余力容差（5 N / 0.5 N·m对比0.5 N / 0.2 N·m）及分束操作细节上同时不同，未在同一批标本上交叉测试，上述方案差异均可能影响测得的束力幅值。两文均重放完整膝路径测力，既未测试单束切断后的自由松弛幅度，也未涉及移植物重建，因此这组数据用于纠正“PLB专管旋转”的片面认识，不能直接充当解剖双束重建在临床旋转稳定或远期疗效上优于解剖单束重建的证据[6,7]。
四、前交叉韧带缺失后外侧软组织与外侧半月板的协同限位
ACL在近伸直位限制外侧胫骨平台前移并分担0°内旋力矩；一旦ACL断裂，前外侧软组织与外侧半月板的受载状态随之改变，是否合并这些结构损伤直接影响旋转与前移松弛的幅度（前外侧复合体各解剖结构的精细附着与组织学关系详述于1.7章，此处聚焦其与ACL的力学协同及实验方法争议）。
1. ACL缺失后的载荷转移与切断顺序依赖
Kittl等对ACL完整膝（8具）与ACL缺失膝（8具）的对照测量表明，失去ACL会改变伸直位抗内旋力矩的分配[4]。在屈膝0°承受5 N·m单纯内旋力矩时（原文表2），ACL完整组中深层及囊骨性部髂胫束（dcITT，涵盖股骨髁上附着、室间隔旁附着及逆行附着，即Kaplan纤维与囊骨性部系统）的抗内旋力矩占比为4.3% ± 3.9%（无统计学意义），ACL是唯一显著约束（19.7% ± 7.9%）；而在ACL缺失组中，0°时dcITT的抗内旋力矩占比升至18.3% ± 11.4%（P = .027，显著高于ACL完整组，P < .01），成为0°位唯一达到个体统计学显著性的抗内旋结构[4]。
进入屈膝30°、60°、90°后，无论ACL是否完整，整个髂胫束系统（浅层sITT联合深层dcITT；其浅层切除范围包含邻近股二头肌腱膜扩张部与外侧支持带，不能等同于孤立窄束）均承担主要抗内旋力矩，在ACL缺失膝的5 N·m单纯内旋下合计占58% ± 10%（30°）、80% ± 13%（60°）与76% ± 14%（90°），在45°模拟轴移（8 N·m外翻力矩加4 N·m内旋力矩）下占72% ± 14%[4]。相比之下，位于外侧副韧带浅面的囊外ALL在ACL缺失膝单纯内旋各角度占2.3%–4.9%（0°、30°、60°、90°分别为4.4%、4.9%、2.3%、3.3%），在15°–45°模拟轴移下占2.9%–6.9%[4]。
Willinger等的光学运动学试验则从自由松弛增量展示了协同限位与切断顺序依赖[1]。在ACL切断基础上，研究者将10具膝分为三种次级结构切断顺序（每亚组3或4具膝，原文图6、图7）。尽管小亚组样本不能用于定量排序，三组曲线呈现出一致的顺序效应：在准静态模拟轴移下，当前外侧结构中尚存KFs或C/ALL任一完整约束时，切断另一项引起的松弛增幅较小；最大的前移与内旋增幅均出现在KFs（图6B、7B）或C/ALL（图6C、7C）作为最后一项前外侧约束被切断时[1]。原因在于并联软组织协同分担负荷：只要其中一组跨关节前外侧纤维保持完整，外侧胫骨平台仍受到一定程度的位移限制；当ACL与并联的前外侧深浅层结构均被切断后，该模型中的外侧前移与内旋松弛随之明显增大[1]。
2. 前外侧韧带（ALL）力学贡献争议的来源辨析
围绕ALL是前外侧旋转稳定的主要还是次要约束，文献中曾出现看似对立的两极结论：Parsons等2015年的机器人研究报告5 N·m内旋下ALL在屈膝35°以上的原位力贡献比达30%–45%并超过ACL（作者随后发表回复说明测试前已反折浅层髂胫束且切开范围含深面部分外侧关节囊）[8,9]，而Hohmann等2025年的系统综述则称零时点尸体研究未提供ALL显著限制胫骨前移或内旋的确凿证据[10]。
Parsons等解剖12具新鲜冷冻尸体膝，因1具膝未识别到ALL而排除（第670、672、673页），实际测试11具（来自8具遗体，平均76.3岁，范围35–92岁），在六自由度机器人上采用区组随机顺序切断ACL、外侧副韧带（LCL）与ALL，重放基线路径并将各结构原位力矢量模除以初始准备状态的完整力矢量模计算百分比（第671页；第672页说明各结构百分比合计不等于100%）[8]。在5 N·m单纯内旋力矩下（原文表4），ACL原位力占比由0°的36%、15°的35%、25°的30%随屈膝递减至35°–90°的22%–15%（60°最低为15%，90°为18%），而“ALL”占比由0°的5%升至35°的30%、45°的37%、60°的44%、75°的45%及90°的39%（在134 N前抽屉下ACL占49%–60%，ALL占1%–4%）[8]。
该研究在标本准备、切割范围与归一化计算上均不同于Kittl等[4]和Willinger等[1]，直接影响跨研究比较：据Parsons等第670–671页方法及作者回复信第NP22页，力学测试前研究者将浅层髂胫束自近端反折至Gerdy结节，但明确保留其深面的囊骨性层完整，同时保留开放的内侧髌旁关节囊切口；在胫骨外侧平台水平切断ALL时，经外侧半月板下方一并切开了深面紧贴的部分外侧关节囊；贡献比则按力矢量模比值计算而非抗内旋力矩降幅比[8,9]。因此，上述30%–45%反映的是浅层髂胫束反折（保留深层囊骨性层）准备状态下、ALL连同深面部分外侧关节囊的原位力矢量模比值，不能直接等同于浅层髂胫束完好膝中孤立ALL的抗内旋力矩占比[8,9]。
原文样本识别率计算错误（第672页）：Parsons等在第672页结果首句写明在“83%”的标本中识别出ALL，这与第670页方法、第671页表2、第673页讨论及图3、图4图注一致记录的“解剖12具膝、1具因未见ALL排除、11具识别出ALL并完成力学测试”（11/12 ≈ 91.7%，10/12方为83.3%）相互矛盾[8]。故不采用“83%”这一错误百分比，其11具膝实测力学数据仍可在“浅层髂胫束反折（保留深层囊骨性层）、深面部分外侧关节囊连带切开”的准备条件下用于方法学比较[8,9]。
另一端，Hohmann等2025年纳入22项尸体生物力学研究的系统综述（第4883页方法排除研究髂胫束、Kaplan纤维及外侧关节外肌腱固定术的文献；第4884与4896页说明未计算运动学总体汇总效应量）得出阴性结论[10]。尽管该文标题写为“ACL缺失膝与ACL重建膝”，其摘要与正文结论实际限定在零时点尸体测试中未见ALL在ACL完整膝与ACL重建膝中显著限制前移或内旋的确凿证据，这本身不能用来否定ACL缺失合并前外侧损伤时的协同失稳，也不能代表已被其排除在外的髂胫束与Kaplan纤维系统[10]。
系统综述原表转抄、分组归属与引文对应多处严重错误（第4886、4897–4898、4899.e1页）：Hohmann等对关键原始实验的数据整理有五处严重错误：（1）第4886页表2将Parsons等实际测试的11具膝误印为41具，将屈膝45°的“45°: 37%”漏字误印为“4°: 37%”，并将该研究基于初始准备完整态路径重放测得的原位力占比误归入“ACL Deficient”（ACL缺失）栏；（2）同页表2将Kittl等2016年表2中ACL完整膝屈膝30°深层及囊骨性部髂胫束（dcITT）的25.6% ± 9.0%误记为ALL贡献“30°: 26%”（原表ALL实为11.0% ± 9.7%），且表内标注的参考文献7在第4898页文献列表中实为Kittl等2018年综述而非2016年原始实验；（3）第4897页讨论与第4899.e1页附录将Parsons等屈膝35°（30%）误写为30°，把Kittl等ACL缺失膝在0°、30°、60°、90°单纯内旋下的ALL占比（2.3%–4.9%，概括为2%–5%）错配至模拟轴移角度（15°–45°），并漏记Kittl等已完成5 N·m单纯内旋测试[4,8,10]。因此不能采用该综述对上述研究的定量转述与方案归因；其指出的尸体零时点实验普遍样本量小、供体高龄及加载方案异质性大等方法学局限仍可参考[10]。
综合原始实验[1,4,8,9]可知，前外侧软组织并非单一窄带：在髂胫束深浅层及其股骨远端附着保持完整时，屈膝30°以上的关节外抗内旋主力来自髂胫束—Kaplan纤维—囊骨性部复合系统，ALL与前外侧关节囊作为并联次级结构协同限位；在ACL缺失基础上合并深浅层前外侧约束损伤时，离体模型中的前移与内旋松弛幅度均高于孤立ACL切断状态[1,4]。
3. 外侧半月板后根（LMPR）在ACL完整与缺失状态下的不同角色
除关节外前外侧软组织外，关节内的外侧半月板同样影响前外侧旋转稳定。Willinger等通过在半月股骨韧带（板股韧带）附着点外侧横断外侧半月板后部来模拟外侧半月板后根完全失功状态（这一断离位置同时消除了板股韧带对后角的悬吊牵拉，不等同于板股韧带完整的中内侧部分撕裂或全部临床后根撕裂类型）[1]。
对比机器人路径重放与光学运动学自由加载，LMPR的作用表现出ACL状态依赖与载荷方向特异性[1]：
- ACL完整状态下：机器人路径重放显示，LMPR对5 N·m单纯内旋力矩的抗力矩贡献无统计学意义（该研究未在ACL完整膝上单独切断LMPR测量自由内旋角变化），却在0°–90°全部测试角度对外翻力矩提供显著抗力矩贡献（P < .001；在后5具加切浅层内侧副韧带[sMCL]的标本中，sMCL为抗外翻首要结构，LMPR承担显著次级抗外翻作用），同时在0°–90°显著限制胫骨后移（90°最高占12%，P < .01）[1]。原因在于外翻力矩直接压缩外侧胫股间室，后根完整的半月板能够将垂直与外翻压力转化为环形纤维张力（环向应力），抵抗外侧关节间隙塌陷与外翻倾斜。
- ACL缺失并承受模拟轴移载荷时：一旦失去ACL的前向主约束，外翻力矩压缩外侧间室的同时推动凸面股骨外侧髁在失去半月板环形围拢的外侧平台上滑动，半月板外凸与环向张力丧失遂使外侧平台更容易向前外侧滑移；Willinger等的三种次级切断顺序描述性曲线显示，在ACL切断膝上切开LMPR会与KFs、C/ALL损伤叠加，进一步加重模拟轴移下的前移与内旋[1]（Naendrup等制备高度与低度松弛轴移标本时，同样采取了ACL切断联合外侧半月板切除[3]）。
五、床旁旋转相关检查与重建后残余不稳的临床解释
骨科与运动医学医师常用的前向松弛检查（Lachman试验、90°前抽屉试验）、单纯轴向内旋评估与轴移试验，各自施加不同的外力组合、调动不同的主要被动约束结构（表2）。
表2 三类床旁膝关节稳定性检查的负荷、主要约束与对应表现
| 检查类别 | 主要负荷与观察量 | 主要被动约束结构 | 离体与临床对应要点 |
|---|---|---|---|
| 前向松弛检查（Lachman、90°前抽屉） | 矢状面前向剪切力；胫骨前移与终点感 | 0°–90°以ACL为首要约束（AMB、PLB协同）[1,4,6,7]；大位移下次级结构分担 | 孤立完全ACL断裂即可致前移增大与软终点（见1.5章） |
| 单纯轴向内旋评估 | 水平面单纯内旋力矩；胫骨内旋角 | 0°时ACL抗内旋力矩显著；30°–90°主要由ITB深浅层及KFs承担，C/ALL协同[1,4] | 孤立切ACL屈膝单纯内旋常无显著增加[1,2]；合并切前外侧结构后增大[1,2,4] |
| 轴移试验（Pivot-shift test） | 近伸直内旋+外翻致外侧半脱位，屈膝释力后移伴外旋复位[3] | 近伸直ACL限前移与0°内旋[1,2,4,5]，LMPR抗外翻[1]；屈膝KFs/ITB与C/ALL限位[1,4] | 孤立ACL撕裂可阳性，清醒特异度高、敏感度中等[11]；合并外侧及LMPR切断加重模型失稳[1,3,4] |
1. 清醒轴移试验阳性与阴性的诊断分量不对称
轴移试验贴近患者主诉的急停变向错动机制，但徒手诱发轴移要求受检下肢肌肉放松，以便近伸直位产生外侧平台前向半脱位，并在连续屈膝过程中出现后移伴外旋复位[3]。Sokal等2022年针对清醒、未麻醉临床查体诊断ACL部分或完全撕裂的系统评价与双变量随机效应Meta分析（纳入24项排除合并其他膝韧带损伤的研究，其中17项以关节镜或切开探查为金标准、7项以MRI为参考标准；QUADAS-2评估24项中2项无偏倚风险；12项进入双变量模型汇总）显示，清醒状态下轴移试验的汇总特异度为94%（95% CI 88%–97%），汇总敏感度为55%（95% CI 47%–62%）（阳性似然比10.70，阴性似然比0.48）[11]。
因此，在门诊清醒查体中，检出明确的轴移试验阳性支持ACL撕裂诊断；但轴移试验阴性不能用来排除ACL撕裂[11]。急性期疼痛、关节积液引起的腘绳肌与股四头肌保护性协同收缩会主动限制胫骨移动，检查者手法偏离多平面应力施加与释放节奏也会掩盖复位错动[3,11]；门诊清醒轴移结果不能与手术室全身或椎管内麻醉肌肉松弛下的轴移检查直接等同比较。当清醒患者轴移阴性而病史提示典型变向扭伤伴关节肿胀或打软腿时，应结合Lachman试验及MRI进一步核实[11]。
2. 明显旋转不稳与可能合并损伤的临床辨认
在离体序贯切断模型中，孤立ACL切断在准静态外翻加内旋加载下主要引起近伸直及中低屈膝角的前移增加，合并切断前外侧软组织与LMPR则会使前移和内旋在更宽屈伸范围内显著增大[1,4]。离体松弛度增量不能与临床轴移分度一一对应，既不构成单一组织的定位规则，也不能用来推导手术或关节镜检查指征。临床遇到明显的旋转松弛或显著轴移时，骨科医师可结合受伤病史、其他体格检查与MRI等影像学表现，注意辨认两类可能并存的损伤：
- 前外侧复合体损伤：股骨远端后外侧Kaplan纤维、髂胫束深层囊骨性部及前外侧关节囊/ALL的水肿或连续性中断（前外侧结构的解剖与影像特征详见1.7章）[1,4]。
- 外侧半月板后根及体后部损伤：外侧半月板后根附着、板股韧带连接及半月板体后部的撕裂或实质性缺损；若患者已有独立手术指征并已进行关节镜手术，可在术中一并观察上述结构完整性[1,3]。
3. 重建后残余旋转不稳的机制区分与证据适用条件
临床上部分患者在关节内单束ACL重建术后，被动前向松弛改善，却仍残留阳性轴移或运动中旋转不稳。结合包含重建状态测试的离体实验（Noyes等[2]）与各项序贯切断研究[1,4,6,7]，分析术后残余旋转不稳须区分“零时点实验直接观测到的结果”与“基于受力几何作出的机制推演”。
在Noyes等的组1零时点尸体模型中，置于原生中央足印区的10 mm单束BPTB移植物在屈膝25°取值的模拟轴移下承受较高原位力，缩减了ACL切断后的外侧间室前移均值差（虽未达到该文预设的TOST统计等效标准）；继续切开ALL与髂胫束囊骨性部仅使25°模拟轴移外侧前移轻微变化、中深屈膝角单纯内旋小幅增加；随后施行手动张力远端髂胫束固定虽进一步减小前移并分担移植物负荷，却在屈膝25°–90°造成明显的单纯内旋过度约束[2]。该研究仅测试远端髂胫束静态附着，未模拟近端髂胫束动态功能，也未将临床弹响复位时程作为结局，因此不能将这一零时点结果延伸为“所有关节内单束重建在活体患者中都足以消除轴移”或“现代低张力前外侧联合手术缺乏临床价值”[2]。
活体患者术后出现残余旋转不稳，可能涉及两方面机制：
第一点是关节内移植物自身的位置与张力变化（属基于受力几何与两束协同受载证据的机制推演，Noyes等并未设置非解剖骨道对照组）。Noyes等模型中BPTB移植物在25°限制外侧平台前移，是在移植物置于原生中央足印区、测试即刻维持初始张力并承受较高原位力的条件下测得的[2]；结合Gabriel等[6]与Wu等[7]观察到的AMB与PLB共同抵抗复合旋转前移现象，若术中股骨或胫骨骨道偏离解剖附着区（例如股骨骨道偏高偏前使移植物走行偏垂直），或移植物在术后重塑期发生松弛拉长，关节内限制近伸直位前向半脱位的能力就可能下降。
第二点是并存但未处理的关节外软组织或外侧半月板损伤。Noyes等的模型保留了完整外侧半月板且未模拟近端髂胫束主动张力或活体反复切变循环加载[2]。参照Willinger等[1]与Kittl等[4]在ACL缺失膝上的切断结果，若患者并存严重的Kaplan纤维/深层髂胫束损伤、前外侧关节囊损伤或外侧半月板后根撕脱而未获处理，外侧间室在屈膝过程中缺少并联抗内旋与抗外翻环向支撑，可能增加关节内移植物承受的复合载荷，并可能在中深屈膝角遗留内旋松弛或残余轴移[1,2,4]。上述离体研究说明了各结构在特定加载下的受载分工，但因缺乏移植物生物学重塑、神经肌肉控制及远期软骨结局观测，解剖单束与双束重建、不同前外侧联合手术的临床疗效比较、具体手术指征及术后康复训练参数，仍须由临床对照研究与随访结局判定[1,2,5-7]。
研究资助与利益关系说明：本章引用的主要原始生物力学研究中，Willinger等[1]获德国关节镜与关节外科学会、DFG及Smith & Nephew向伦敦帝国理工学院研究账户资助；Noyes等[2]获Arthrex机构研究支持；Naendrup等[3]获Wallace H. Coulter基金会资助，通讯作者披露任Smith & Nephew顾问；Kittl等[4]获Smith & Nephew研究奖学金与德国关节镜及关节外科学会资助；Markolf等[5]获NIH R01 AR40330、OREF等资助；Gabriel等[6]获NIH AR39683及匹兹堡大学肌肉骨骼研究中心支持；Wu等[7]获NIH AR055612与AR051078资助并声明无利益冲突。
参考文献
- [1]
Willinger L, Athwal KK, Holthof S, Imhoff AB, Williams A, Amis AA. Role of the Anterior Cruciate Ligament, Anterolateral Complex, and Lateral Meniscus Posterior Root in Anterolateral Rotatory Knee Instability: A Biomechanical Study. Am J Sports Med. 2023;51(5):1136–1145. PMID: 36917838. DOI: https://doi.org/10.1177/03635465231161071
- [2]
Noyes FR, Huser LE, West J, Jurgensmeier D, Walsh J, Levy MS. Two Different Knee Rotational Instabilities Occur With Anterior Cruciate Ligament and Anterolateral Ligament Injuries: A Robotic Study on Anterior Cruciate Ligament and Extra-articular Reconstructions in Restoring Rotational Stability. Arthroscopy. 2018;34(9):2683–2695. PMID: 30173809. DOI: https://doi.org/10.1016/j.arthro.2018.04.023
- [3]
Naendrup JH, Zlotnicki JP, Murphy CI, Patel NK, Debski RE, Musahl V. Influence of knee position and examiner-induced motion on the kinematics of the pivot shift. J Exp Orthop. 2019;6(1):11. PMID: 30888526. DOI: https://doi.org/10.1186/s40634-019-0183-7
- [4]
Kittl C, El-Daou H, Athwal KK, Gupte CM, Weiler A, Williams A, Amis AA. The Role of the Anterolateral Structures and the ACL in Controlling Laxity of the Intact and ACL-Deficient Knee. Am J Sports Med. 2016;44(2):345–354. PMID: 26657572. DOI: https://doi.org/10.1177/0363546515614312
- [5]
Markolf KL, Burchfield DM, Shapiro MM, Shepard MF, Finerman GAM, Slauterbeck JL. Combined Knee Loading States that Generate High Anterior Cruciate Ligament Forces. J Orthop Res. 1995;13(6):930–935. PMID: 8544031. DOI: https://doi.org/10.1002/jor.1100130618
- [6]
Gabriel MT, Wong EK, Woo SLY, Yagi M, Debski RE. Distribution of in situ forces in the anterior cruciate ligament in response to rotatory loads. J Orthop Res. 2004;22(1):85–89. PMID: 14656664. DOI: https://doi.org/10.1016/S0736-0266(03)00133-5
- [7]
Wu JL, Seon JK, Gadikota HR, Hosseini A, Sutton KM, Gill TJ, Li G. In Situ Forces in the Anteromedial and Posterolateral Bundles of the Anterior Cruciate Ligament Under Simulated Functional Loading Conditions. Am J Sports Med. 2010;38(3):558–563. PMID: 20044500. DOI: https://doi.org/10.1177/0363546509350110
- [8]
Parsons EM, Gee AO, Spiekerman C, Cavanagh PR. The Biomechanical Function of the Anterolateral Ligament of the Knee. Am J Sports Med. 2015;43(3):669–674. PMID: 25556221. DOI: https://doi.org/10.1177/0363546514562751
- [9]
Parsons EM, Gee AO, Spiekerman C, Cavanagh PR. The Biomechanical Function of the Anterolateral Ligament of the Knee: Response. Am J Sports Med. 2015;43(8):NP22. PMID: 26232458. DOI: https://doi.org/10.1177/0363546515597218
- [10]
Hohmann E, Keough N, Molepo M, Arciero R, Imhoff A. The Anterolateral Ligament Complex Has Limited Impact on Anterior Tibial Translation or Internal Rotational Stability in Anterior Cruciate Ligament Deficient and Anterior Cruciate Ligament Reconstructed Knees: A Systematic Review of Biomechanical Cadaver Studies. Arthroscopy. 2025;41(11):4882–4899.e15. PMID: 40306468. DOI: https://doi.org/10.1016/j.arthro.2025.04.043
- [11]
Sokal PA, Norris R, Maddox TW, Oldershaw RA. The diagnostic accuracy of clinical tests for anterior cruciate ligament tears are comparable but the Lachman test has been previously overestimated: a systematic review and meta-analysis. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2022;30(10):3287–3303. PMID: 35150292. DOI: https://doi.org/10.1007/s00167-022-06898-4