前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)断裂后的膝关节前外侧旋转不稳,临床上主要通过轴移试验(pivot-shift test)评估:在屈膝起始阶段施加内旋与外翻复合载荷时,外侧胫骨平台相对于股骨外侧髁发生前向半脱位,随后随屈膝加深在髂胫束张力作用下急剧复位。除关节内中央的 ACL 外,膝关节前外侧自浅入深分布着浅层髂胫束(iliotibial band,ITB)及其髂髌束延伸、将髂胫束深面连接至股骨远端后外侧的近端与远端 Kaplan 纤维束及股骨髁带(condylar strap)、髂胫束囊骨性部(capsulo-osseous layer,COL),以及位于关节囊层的前外侧韧带(anterolateral ligament,ALL)与前外侧关节囊。这些结构共同组成前外侧复合体(anterolateral complex,ALC),位于胫骨内旋轴外侧,提供关节外抗内旋约束。
围绕前外侧复合体的解剖界定与力学主次关系,既往研究存在明显分歧:早期部分解剖与生物力学报告将 ALL 视为控制前外侧旋转不稳的主要韧带,而近期系统综述则认为尸体生物力学实验仅显示 ALL 复合体对限制胫骨前移和内旋的作用有限。综合现有大体解剖、组织学切片、机器人与光学运动学软组织序贯切断实验及急性期临床影像研究,在浅层髂胫束及其股骨远端附着保持完整的条件下,现有证据更一致地支持髂胫束及其深层股骨连接(Kaplan 纤维系统与囊骨性部)在较大屈膝角度下承担主要的关节外抗内旋作用;前外侧韧带与前外侧关节囊则提供条件性、协同性的次要抗内旋约束,其在离体实验中测得的贡献大小受浅层髂胫束是否预先游离、深面关节囊是否连带切开、切除顺序以及测量指标(既定轨迹回放下的抗力占比或固定载荷下的松弛角度增量)共同影响。
一、前外侧复合体的解剖层次与命名分歧
2017 年国际前外侧复合体专家共识会议(Getgood 等,2019;会议获 Smith & Nephew 教育资助,作者声明无利益冲突)明确了该区域的术语范围:前外侧复合体由浅层与深层髂胫束、髂胫束向股骨远端附着的骨膜—筋膜纤维(Kaplan 纤维系统)、囊骨性部,以及位于 Seebacher 第 3 层(外侧关节囊浅层、外侧副韧带前方)内的前外侧韧带共同构成[6]。将 ALL 等同于整个前外侧复合体,或对囊骨性部与关节囊的归属界定不一,是造成文献报道差异的重要原因。
表 1 前外侧复合体主要结构的解剖附着与命名分歧
| 结构层次与名称 | 主要附着与毗邻关系 | 解剖识别与命名分歧 |
|---|---|---|
| 浅层髂胫束与髂髌束 (Superficial ITB & iliopatellar band) | 远端主体广泛止于胫骨 Gerdy 结节;前缘弧形纤维(髂髌束)止于髌骨外侧与髌腱外侧[2,4] | 前外侧最表浅的致密筋膜层;中层斜行纤维与浅层纤维相交[2] |
| 近端、远端 Kaplan 纤维束与股骨髁带 (Kaplan fibers & condylar strap) | 近端束与远端束分别附着于股骨外上髁近侧 53.6 mm 与 31.4 mm 的后外侧骨嵴,膝上外侧动脉紧贴远端束远侧走行[4];股骨髁带位于该动脉远侧,连接股骨外上髁近侧/腓肠肌外侧头腱邻近区与 Gerdy 结节近侧 41–58 mm 的髂胫束深面[5] | 将远端髂胫束锚定于股骨远端后外侧;股骨髁带经后方入路(股二头肌与髂胫束之间)均能辨认(11/11),经前方入路翻开髂胫束时因连接被切断而无法准确识别(0/5)[5] |
| 髂胫束囊骨性部 (Capsulo-osseous layer,COL) | 起自股骨外上髁近侧约 19.1 mm 的外上髁上方及腓肠肌外侧头邻近筋膜,后方受股二头肌短头腱膜加固,弓形跨过外侧关节囊浅面,远端止于 Gerdy 结节后方的胫骨外侧结节[2,4] | Herbst 等(2017)与 Godin 等(2017)将其归为髂胫束深层结构并与关节囊分开[2,4];Daggett 等(2018)将 COL 与 ALL 视为同一结构,并报告其与深面关节囊分离不一致[3] |
| 前外侧韧带与前外侧关节囊 (ALL & anterolateral capsule) | 防腐标本(Claes 等 2013)描述起自股骨外上髁突起、外侧副韧带(LCL)起点稍前方[1];新鲜冷冻标本及国际共识多定位于外上髁后近侧或与 LCL 起点混交[6]。中段附着于外侧半月板体部,膝下外侧动静脉位于 ALL 与外侧半月板之间,远端止于 Gerdy 结节与腓骨头尖连线中点附近[1,6] | 国际共识与 Herbst 等(2017)将其归入外侧关节囊(Seebacher 第 3 层),Herbst 等在 7/20 标本中辨认出中三分之一关节囊韧带[2,6];Kittl 等(2016)则将 LCL 浅面的囊外纤维单独定义为 ALL[9] |
1. 髂胫束深层股骨连接系统
浅层髂胫束在胫骨 Gerdy 结节具有宽大的骨性止点,其深面通过从股骨远端干骺端延伸至外上髁区域的纤维结构锚定于股骨,从而在膝关节屈伸与旋转中发挥跨关节约束作用[2,4]。Godin 等(2017;部分作者披露获 Arthrex、Smith & Nephew 及 Ossur 顾问或研究资助)在 10 具新鲜冷冻膝标本上证实,全部标本均存在离散的近端与远端 Kaplan 纤维束,分别附着于股骨外上髁近侧 53.6 mm 和 31.4 mm 的后外侧骨嵴,膝上外侧动脉恒定走行于远端束紧邻远侧[4]。在另 10 具新鲜冷冻男性膝标本的离体单轴拉伸破坏试验中,远端 Kaplan 束的结构极限破坏载荷为 170.2 N(刚度 36.3 N/mm),近端束为 71.3 N(刚度 22.6 N/mm)[4]。这些数值代表分离单束标本在单轴拉伸下的结构力学性能,不能直接等同于完整活体膝关节在旋转载荷下的功能负荷分配。
在远端 Kaplan 束更远侧,髂胫束深面与股骨外上髁区域仍存在纤维连接。Herbst 等(2017)在 20 具新鲜冷冻膝标本(平均年龄 47.6 岁)中发现,20 具标本均存在典型 Kaplan 纤维,其中 16 具(80%)在股骨外上髁近前侧还存在两条较细的附属股骨髁止点纤维(accessory condylar insertions)[2]。Landreau 等(2019;部分作者披露与 Smith & Nephew、Medacta、Arthrex 存在版税、顾问或研究支持关系)对 16 具不配对新鲜冷冻膝标本分别采用前方入路(5 具)和后方入路(11 具)解剖:后方入路全部 11 具标本均在远端 Kaplan 束与膝上外侧动脉远侧分离出扁平的股骨髁带(平均厚度 0.88 ± 0.41 mm),连接股骨外上髁区域与髂胫束深面,屈膝 30°–60° 被动内旋时钳夹触诊呈定性张紧;前方入路 5 具标本则因翻开髂胫束时切断了该深层连接而均未能准确辨认[5]。
紧邻股骨外上髁上方,髂胫束向深面分出囊骨性部(COL)。Godin 等(2017)测得囊骨性部股骨附着中心位于外上髁近侧 19.1 mm,胫骨侧附着中心距 Gerdy 结节中心 19.5 mm[4];Herbst 等(2017)则以 Gerdy 结节尖端与外侧关节软骨缘为参照,测得囊骨性部止点位于 Gerdy 结节后方 23.4 ± 1.6 mm、外侧软骨缘远侧 6.6 ± 0.9 mm[2]。两项研究采用的骨性测量参照点不同,但均证实囊骨性部由股骨外上髁上方延续至 Gerdy 结节后方的外侧胫骨结节,与深层 Kaplan 纤维及股骨髁带共同构成髂胫束在股骨远端后外侧的锚定体系[2,4]。
2. 前外侧韧带(ALL)的定位与研究间解剖差异
Claes 等(2013)对 41 具不配对老年防腐膝标本(平均年龄 79 岁)进行解剖,在 40 具(97%)中分离出 ALL,描述其起自股骨外上髁突起、LCL 起点稍前方,斜向前下走行并附着于外侧半月板体部中三分之一,膝下外侧动静脉走行于 ALL 与外侧半月板外缘之间,远端止于 Gerdy 结节(后方 21.6 ± 4.0 mm)与腓骨头尖(前方 23.2 ± 5.7 mm)连线中点附近、外侧软骨缘远侧 6.5 ± 1.4 mm 处,其示意图将该结构绘于关节囊第 3 层内[1]。后续新鲜冷冻标本解剖与国际共识(Getgood 等,2019)指出,ALL 的股骨附着更常位于股骨外上髁后近侧并与 LCL 起点纤维交织,将其定位为外侧关节囊(Seebacher 第 3 层)浅层、LCL 前方的囊内增厚结构[6]。
对比 Herbst 等(2017)与 Daggett 等(2018;部分作者为 Arthrex 顾问或获多企业教育支持),可以看出解剖结果差异主要涉及标本状态、显露方式与结构定义范围:
- Herbst 等(2017)在 20 具新鲜冷冻膝标本上不施加外源性内旋力矩,自浅入深逐层分离,将髂胫束囊骨性部与深面的前外侧关节囊分开;作者未发现同时符合 Claes 等全部起止点描述的独立浅表韧带,而在 35%(7/20)的标本中观察到外侧副韧带前方关节囊浅、深层融合形成的中三分之一关节囊韧带(mid-third capsular ligament)[2]。
- Daggett 等(2018)纳入 12 具新鲜冷冻遗体的配对双膝(共 24 膝,中位年龄 76.5 岁),12 具左膝行大体逐层解剖,12 具右膝整块切除前外侧组织后在关节线平面作单层水平位 H&E 组织学切片[3]。作者在大体解剖中将 ALL 与髂胫束深层囊骨性部归为同一结构(第 4 层),并在正文第 4–5 页说明该层与深面关节囊的分离并不稳定;在右膝关节线单平面组织切片中,8/12 标本同时显示出髂胫束、ALL/COL、外侧半月板与 LCL 四种致密规则结缔组织结构,其余 4/12 切片仅包含其中部分结构(2 具仅见半月板,2 具见 3 个结构),反映单平面水平切片未能在全部标本的同一高度截获所有结构,并不代表相关韧带在解剖上缺如[3]。
此外,Claes 等(2013)在防腐标本上于外上髁近侧 6 cm 切断髂胫束向远端翻开,并在屈膝 60° 施加内旋力矩以凸显紧张纤维束[1];而新鲜冷冻标本逐层解剖(Herbst 等 2017)或后方入路解剖(Landreau 等 2019)则在保存筋膜连续性的条件下区分浅深结构[2,5]。再加上不同作者对囊骨性部归属(归入髂胫束深层或并入 ALL)界定不同,导致文献中“ALL”一词指代的组织范围并不完全一致。在胫骨止点区域,国际共识(Getgood 等,2019)亦明确指出,Segond 撕脱骨折部位同时接受髂胫束囊骨性部、前外侧韧带/关节囊及股二头肌短头前侧腱膜扩张部的共同附着,并非某一条单一韧带的专属止点[6]。
二、屈膝角度与实验条件下的力学分工
生物力学实验评估前外侧结构功能主要采用两类方法:一类是在六自由度机器人上记录基线运动轨迹,序贯切断目标结构后重放该轨迹,根据载荷下降幅度计算各结构在既定轨迹下分担的抗力或抗旋转力矩百分比(如 Parsons 等 2015、Kittl 等 2016、Willinger 等 2023 机器人队列)[7,9,11];另一类是在固定外加载荷下序贯切断结构,直接测量切断后胫骨内旋角度或前向平移的松弛增量(如 Geeslin 等 2018、Willinger 等 2023 光学运动学队列)[10,11]。两类指标的物理含义与分母不同,不能混同比较。
表 2 四项尸体软组织序贯切断生物力学实验的设计与主要结果
| 研究与样本 | 测量方式与载荷条件 | 浅层髂胫束处理与切除设计 | 主要抗内旋/模拟轴移结果 |
|---|---|---|---|
| Parsons 等(2015)[7,8] 解剖 12 膝,测试 11 膝 | 机器人既定轨迹回放抗力占比;134 N 前抽屉,5 N·m 孤立内旋(0°–90°) | 测试前已游离浅层 ITB 并翻至 Gerdy 结节,内侧髌旁切口开放;区组随机切断 ACL、LCL、ALL(切 ALL 时连带切开深面部分外侧关节囊) | 前抽屉下 ALL+部分关节囊抗力占比 1%–4%(ACL 为 49%–60%);5 N·m 内旋下占比由 0° 的 5% 升至 35° 的 30%、45° 的 37%、60° 的 44%、75° 的 45% |
| Kittl 等(2016)[9] 16 膝(ACL 完整/缺失各 8 膝) | 机器人既定轨迹回放抗力占比;90 N 前后平移,5 N·m 孤立内旋(0°–90°),模拟轴移(4 N·m 内旋 + 8 N·m 外翻,15°–45°) | 保留浅层 ITB(未加肌肉负荷);固定由浅入深依次切除:sITT(含浅层 ITB、股二头肌复合体及外侧支持带)、dcITT(深层 ITB+COL+Kaplan 纤维)、LCL 浅面囊外 ALL、前外侧关节囊 Cap | 5 N·m 内旋下:ACL 完整膝 30° 时 dcITT 占 25.6% ± 9.0%、sITT 占 18.1% ± 9.1%(全 ITB 44% ± 10%,60° 达 76% ± 11%),ALL 为 11.0% ± 9.7%;ACL 缺失膝 30°–90° 全 ITB 占 58%–80%,ALL 仅 2.3%–4.9% |
| Geeslin 等(2018)[10] 入组 20 膝,分析 9 对 18 膝 | 机器人固定载荷下测松弛增量;5 N·m 内旋(0°–90°),模拟轴移(5 N·m 内旋 + 10 N·m 外翻,15°、30°),88 N 前抽屉 | 保留浅层 ITB 止点并缝合切口;先切 ACL,配对膝随机先切 ALL 或先切近/远端 Kaplan 束 | ACL 缺失膝 60°、75°、90° 切断 Kaplan 束的内旋增量(+1.6°、+2.1°、+2.2°)显著大于切断 ALL(+0.3°、+0.4°、+0.5°);15°、30° 模拟轴移下单切任一结构的额外内旋增量仅 0.4°–0.5° |
| Willinger 等(2023)[11] 入组 22 膝(机器人 10 膝,运动学分析 10 膝) | 机器人队列(10 膝)测抗力占比;光学运动学队列(另 10 膝)测 5 N·m 内旋及模拟轴移(5 N·m 内旋 + 8 N·m 外翻)松弛增量 | 保留浅层 ITB;比较 ACL、Kaplan 纤维(KFs)、前外侧关节囊与 ALL 合体(C/ALL)、外侧半月板后根(LMPR);运动学队列分 3 种切除顺序(每亚组 3–4 膝) | 机器人队列 5 N·m 内旋下:90° 时 KFs 抗力占比 44% ± 23%,C/ALL 为 14% ± 13%,60°、90° 时 KFs 显著高于 C/ALL;运动学队列中后切 KFs 或 C/ALL 时的内旋与模拟轴移松弛增量大于先切 |
1. 既定轨迹回放下髂胫束与 ALL—关节囊的抗力分担
如表 2 所示,Parsons 等(2015)在 11 具新鲜冷冻膝标本上测得,134 N 前抽屉载荷下 ALL 切除步在 0°–90° 仅分担 1%–4% 的前向抗力,而在 5 N·m 孤立内旋下,其抗内旋贡献在屈膝 35°(30%)、45°(37%)、60°(44%)和 75°(45%)超过了同角度的 ACL(原文第 673 页表 4)[7]。
Parsons 等(2015)样本识别率计算错误(第 672 页):该文第 672 页 Results 首句将标本中 ALL 的识别率写为“除 1 例外均存在(83% identified)”[7]。对照原文第 670 页 Methods、第 673 页 Discussion、第 671 页表 2 及图 3–4 图注,全组共解剖 12 具膝标本,仅 1 具因未见明确 ALL 被排除,实际完成力学测试的标本为 11 具膝(11/12 约为 91.7%,而 83.3% 对应 10/12)[7]。本文不采用 83% 这一错误百分比;现有原文与后续通讯中无证据显示该百分比计算笔误改变了 11 具受试膝标本的力学数据。
理解 Parsons 等(2015)测得的 30%–45% 内旋抗力占比,须结合两项具体操作条件:原文第 670 页及作者随后发表的正式回复(Parsons 等,2015,第 NP22 页)[7,8]明确说明,测试前已将浅层髂胫束自标本近端游离并剥离至远端 Gerdy 结节止点,排除了浅层髂胫束对前移和内旋的限制作用,且内侧髌旁切口保持开放;同时,原文第 671 页及作者回复第 NP22 页第 3 点明确指出,在胫骨平台水平切断 ALL 时,一并切开了其深面的部分外侧关节囊,因此该步骤测得的数值实际上是“ALL 加深面部分外侧关节囊”的合并贡献,而非孤立 ALL 的贡献(同期读者来信对关节囊各部相互作用及合力向量归一化方式提出了方法学讨论,作者在正式回复中给出了净力向量相减后再归一化的计算说明,不能仅凭来信否定整组实验数据)[7,8]。
Kittl 等(2016)在保留浅层髂胫束(未施加额外肌肉张力)的 16 具膝标本上,按由浅入深顺序依次切除 sITT、dcITT、LCL 浅面囊外 ALL 及整个前外侧关节囊 Cap,回放原完整轨迹测定抗力占比(原文第 350–351 页表 1–3)[9]。在 5 N·m 孤立内旋下,无论 ACL 完整或缺失,全髂胫束系统(sITT + dcITT)在屈膝 30°–90° 均承担了最主要的内旋抗力(ACL 完整膝占 44%–76%,ACL 缺失膝占 58%–80%),而囊外 ALL 在 ACL 完整膝 30° 时占 11.0% ± 9.7%,在 ACL 缺失膝 0°、30°、60°、90° 时仅占 4.4%、4.9%、2.3% 与 3.3%(Cap 在各角度均不超过 4.1%);在 ACL 缺失膝模拟轴移(15°、30°、45°)下,深层 dcITT 单独承担 27.2%–35.4% 的抗内旋力矩(45° 时全髂胫束合计占 72% ± 14%),而囊外 ALL 在 15°、30°、45° 分别占 6.9%、5.8% 与 2.9%[9]。
Parsons 等与 Kittl 等的数值差异受多重实验设计因素共同影响:除浅层髂胫束是否预先游离外,两项研究对 ALL 与关节囊的解剖界定、切除步骤连带包含的组织范围(Kittl 等第 1 步切除的 sITT 除浅层髂胫束外,还包含股二头肌长短头肌腱与腱膜臂以及外侧髌股、髌半月板支持带,见原文第 350 页表 1)、切除顺序以及抗力百分比的计算分母均不相同[7–9]。因此,Kittl 等中 sITT 在屈膝 60°–90° 达 52.2%–55.8% 的贡献代表该复合浅表组织切除步骤在既定切除序列下的总体作用,不能单独归于孤立浅层髂胫束;而上文所列深层 dcITT 在孤立内旋与模拟轴移下的抗力占比结果,则直接支持了深层髂胫束—Kaplan 纤维—囊骨性部的重要抗旋转功能[9]。
2. 随机与多序列切断下的松弛增量与协同约束
Geeslin 等(2018;Steadman Philippon 研究所内部资助,Arthrex 提供耗材,部分作者披露与 Arthrex、Smith & Nephew、Ossur、ConMed 存在顾问或资助关系)入组 10 对(20 膝)新鲜冷冻男性配对膝标本,保留浅层髂胫束止点并在每次操作后缝合切口;实验先切断 ACL,随后将配对膝随机分配至“先切 ALL 后切近/远端 Kaplan 纤维束”或相反顺序(原文第 1355 页 Results–Specimen Preparation 记载,第 4 对标本因切断 Kaplan 纤维后的运动学变化超过均值 2 个标准差而在初步分析后被剔除,最终纳入 9 对 18 膝)[10]。在 ACL 缺失膝施加 5 N·m 孤立内旋时,切断 ALL 在除 0° 外的各测试角度(15°–90°)均引起显著内旋增加,切断 Kaplan 纤维束在 15° 及 60°–90° 引起显著内旋增加;在屈膝 60°、75° 和 90° 时,切断 Kaplan 纤维束导致的内旋角度增量(+1.6°、+2.1°、+2.2°)显著大于切断 ALL(+0.3°、+0.4°、+0.5°),而在 0°–45° 两者增量差异无统计学意义[10]。在屈膝 15° 与 30° 模拟轴移(5 N·m 内旋 + 10 N·m 外翻)下,在 ACL 缺失基础上单独加切 ALL 或单独加切 Kaplan 纤维束,内旋角仅分别额外增加 0.4°–0.5°(胫骨前移增量 0.3–0.6 mm,其中 30° 切 Kaplan 纤维束的 0.6 mm 前移增量无统计学显著性),联合切断两者则产生叠加性的旋转与前移松弛[10]。这表明在低屈膝角度模拟轴移下,孤立切断单一前外侧次要结构所带来的绝对角位移增量很小,不应将离体实验的单项角度差值直接当作临床手术指征的判断标准。
Willinger 等(2023;研究机构获 Smith & Nephew 资助)入组 22 具不配对新鲜冷冻膝标本,分为两个独立的 10 膝分析队列:10 具膝在机器人上按既定轨迹回放测定抗力占比,另 12 具膝(排除 2 具技术故障后分析 10 具)在光学运动学测试架上测定自由活动度松弛增量;该研究将前外侧关节囊与 ALL 作为单一复合体(C/ALL)一并切断[11]。在机器人队列中,相对于该实验所测结构总和,ACL 承担了 88%(90°)–94%(0°)的前抽屉抗力;在 5 N·m 内旋下,Kaplan 纤维(KFs)在屈膝 90° 时承担 44% ± 23% 的内旋抗力,C/ALL 承担 14% ± 13%,屈膝 60° 与 90° 时 KFs 的抗内旋贡献均显著高于 C/ALL[11]。外侧半月板后根(LMPR)在 ACL 完整膝中主要限制外翻和后移,切断后未引起显著前外侧旋转失稳;而在 ACL 缺失膝中,切断 LMPR 可引起小幅度的前外侧旋转松弛增加[11]。在光学运动学队列中,由于 3 种次要结构切除顺序亚组每组仅 3–4 具标本,单步切除增量仅作描述性报告而未行假设检验(原文第 1139 页):描述性结果显示,当 KFs 或 C/ALL 作为后一步被切断时,其引起的内旋与模拟轴移松弛增量大于作为第一步被切断时的增量,支持 KFs 与 C/ALL 共同分担并相互代偿前外侧抗内旋负荷[11]。
3. 近期系统综述(Hohmann 等 2025)的适用范围与原文数据核查
Hohmann 等(2025)发表了纳入 22 项尸体生物力学研究(284 具标本)的系统综述,其论文标题虽提及 ACL 缺失膝与 ACL 重建膝,但摘要与正文结论指出,在尸体标本零时点生物力学测试中,尚未发现确凿证据表明 ALL 在 ACL 完整膝或 ACL 重建膝中对限制胫骨前移或内旋起显著作用[12]。引用该综述时,须明确其研究范围与统计处理方式:原文第 4883 页纳入标准排除了研究髂胫束、Kaplan 纤维及外侧关节外肌腱固定术(LET)的文献,因此该文并不评估髂胫束—Kaplan 纤维系统的功能;同时,原文第 4884 页与第 4896 页明确说明,针对各屈膝角度的载荷—位移运动学数据未计算合并汇总效应量,森林图仅分列单篇研究(多数比较仅含 2–7 项小样本研究)[12]。
将 Hohmann 等(2025)的核心汇总表与讨论回溯至原始实验论文核对,还存在多处影响定量解读的原文错误:
Hohmann 等(2025)系统综述的数据转抄、分组归属与引文错误(第 4886、4897–4898、4899.e1 页):
- Parsons 等(2015)样本量、屈膝角度与分组列归属错误(第 4886 页表 2):表 2 将 Parsons 等[7]的标本量写为 41(原始研究实际解剖 12 膝、力学测试 11 膝),将屈膝 45° 时的内旋贡献率 37% 误印为“4°: 37%”(原表 4 为 45°: 37%),且将该组按完整基线轨迹回放测得的 ALL 抗力百分比列入表 2 的“ACL Deficient(ACL 缺失)”栏内,而原实验并非在独立 ACL 缺失队列中测定该比例[7,12]。
- Kittl 等(2016)不同解剖结构抗力占比张冠李戴(第 4886 页表 2):表 2 将 Kittl 等[9]在 ACL 完整膝屈膝 30° 时的 ALL 内旋贡献率列为“30°: 26%”。对照 Kittl 等第 350 页表 2,屈膝 30° 时的 25.6% ± 9.0%(约 26%)实为深层髂胫束及囊骨性部(dcITT)的贡献率,同条件下囊外 ALL 的实际贡献率为 11.0% ± 9.7%(关节囊 Cap 为 3.1% ± 2.7%)[9,12]。
- 测试角度与加载方案混淆(第 4897 页讨论及第 4899.e1 页附录):正文讨论与附录将 Parsons 等表 4 中屈膝 35° 的内旋贡献率(30%)误写为屈膝 30°,并将 Kittl 等在 ACL 缺失膝测得的孤立内旋 ALL 贡献率(2%–5%,原表 2 实际测自屈膝 0°、30°、60°、90°,对应 4.4%、4.9%、2.3%、3.3%)错配至模拟轴移的屈膝角度(15°–45°,原表 3)[7,9,12]。同时,第 4897 页讨论将两项研究的差异归因于“Parsons 等采用孤立内旋而 Kittl 等采用复合载荷”,遗漏了 Kittl 等同样完成了 5 N·m 孤立内旋测试的事实,忽视了两项研究在浅层髂胫束是否剥离及结构切除范围上的差别[7,9,12]。
- 原始实验引文错配(第 4886 页表 2 及第 4898 页参考文献):表 2 中 Kittl 等(2016)标注的参考文献角标为 7,但第 4898 页参考文献 7 实为 Kittl 等 2018 年发表于 Clin Sports Med 的综述,而非 2016 年 Am J Sports Med 原始实验论文[12]。
因此,本文不采用 Hohmann 等(2025)表 2 与讨论中涉及上述两项实验的错误定量转述及方案归因,相关数值均以原始实验论文为准;同时保留该综述关于尸体零时点研究样本量小、标本年龄偏大、测试方案异质性高以及离体实验结果难以直接反映活体临床情境的方法学讨论[12]。
三、轴移表现与急性期影像判读的临床解释
临床轴移试验在屈膝约 15°–45° 区间内施加内旋与外翻复合载荷,所反映的是关节内 ACL、浅深层髂胫束—Kaplan 纤维—囊骨性部、前外侧韧带与关节囊以及外侧半月板等结构的综合约束状态[6,11]。由于前外侧浅深部结构在抗内旋中存在协同与代偿,且软组织损伤随伤后时间推移可能发生修复重塑,术前 MRI 上单一前外侧结构的异常信号与麻醉下轴移试验分级并不存在简单的一一对应关系。
Tokura 等(2024)回顾性评估了 105 例初次 ACL 损伤患者,其中 98 例在术前 MRI 上可同时辨认 ALL 与 Kaplan 纤维:无损伤 43 例(43.9%),孤立 ALL 损伤 32 例(32.7%),孤立 Kaplan 纤维损伤 12 例(12.2%),ALL 与 Kaplan 纤维合并损伤 11 例(11.2%)[13]。术前麻醉下手法轴移 IKDC 分级(P = .247)与电磁测量系统测得的胫骨复位加速度(四组均值分别为 1.4、1.4、1.4、1.7 m/s²,P = .856)在四组间均无统计学显著差异[13]。
Tokura 等(2024)复位加速度计算公式文字表述错误(第 41 页):该文第 41 页第 2.4 节将电磁系统测量的胫骨复位加速度表述为前后平移“速度对时间的二阶导数(second derivative of the velocity of the anteroposterior translation with respect to time)”[13]。物理学中速度对时间的一阶导数(或位移对时间的二阶导数)为加速度(单位 m/s²),速度对时间的二阶导数实为加加速度(单位 m/s³),与该文第 42 页表 2 报告的单位(m/s²)矛盾[13]。这属于方法学文字表述错误,不能据此断定设备底层软件实际输出的加速度数值算错,且麻醉下手法轴移分级不受该文字错误影响;本文保留其手法与电磁测量组间无显著差异的报告结果,但不可按该句字面表述复现加速度计算。
该研究未观察到组间轴移差异,受两项研究设计条件制约:全组 MRI 检查平均在伤后约 6.0–8.8 天完成,而麻醉下轴移试验在术前、即伤后平均 70.0–82.0 天执行[13],两项检查相隔约两个半月(尽管该研究未行术前复查 MRI 或直接测定组织刚度,伤后等待期内软组织的亚急性修复可能减弱急性期影像损伤与术前轴移之间的关联);此外,ALL 与 Kaplan 纤维合并损伤组仅有 11 例患者,样本量较小[13]。
Cui 等(2024)纳入 540 例伤后 14 天内(平均约 7.3 天)同步完成 MRI 与麻醉下手法轴移试验的急性 ACL 撕裂患者(成人 476 例,青少年 64 例),报告在成人组中 ALL 部分或完全断裂(2–3 级)与高度轴移(2–3 级)相关(OR = 2.271,95% CI 1.499–3.442),而在青少年组中 Kaplan 纤维损伤(1–3 级)与高度轴移相关(OR = 19.98,95% CI 2.367–168.669)[14]。然而,核对该文正式发表页面,其表 1–3 与讨论正文存在多处数值矛盾与回归估计失稳:
Cui 等(2024)表内计数矛盾、回归分离失稳与正文表述冲突(第 3–6 页):
- 表 1–2 基础人口学与半月板损伤计数矛盾(第 4 页表 1–2):表 1 中青少年组(n = 64)年龄范围为 11–17 岁,但均值与标准差记为 16.1 ± 7.8 岁(在极差仅 6 岁的区间内标准差不可能为 7.8 岁);表 1 成人组男 362 例、女 112 例,合计 474 例而非表头标注的 476 例(全组 400 + 138 = 538 例而非 540 例);外侧半月板前角损伤(LMA injury)在表 1 成人组记为 0 例(0.0%)、青少年组记为 3 例(4.7%),但表 1 全组总计栏记为 18 例(3.3%),且表 2 成人高度轴移亚组(n = 201)又报告了 4 例(2.0%)LMA 损伤,与表 1 成人组 0 例矛盾[14]。
- 青少年亚组回归准完全分离、无变异变量异常输出与正文显著性表述矛盾(第 4 页表 1–2 及第 5 页表 3、讨论):由表 1(青少年总数 64 例)与表 2(青少年高度轴移 36 例,其余低度轴移 28 例)可知,青少年组 18 例 Kaplan 纤维部分/完全断裂(KF disruption,2–3 级)患者全部处于高度轴移组(单变量 2×2 列联表四格频数为 18、0、18、28),3 例 LMA 损伤患者也全部处于高度轴移组,存在准完全分离(quasi-complete separation)与稀疏单元格现象,第 5 页表 3 中青少年 KF disruption 的多因素 logistic 回归估计失稳,给出异常极值 OR = 1.64×10⁹(95% CI 下限为 0、上限缺失,P = .998),LMA injury 亦给出异常极值 OR = 9.26×10¹⁰(P = .999);同时,表 1 与表 2 中计数均为 0 例的无变异变量“青少年内侧半月板前角损伤(MMA injury)”,在表 3 中却输出了有限估计值 OR = 0.147(95% CI 0.008–2.553,P = .188)。此外,原文第 5 页讨论先称青少年组与“KF injury”的相关性在多因素分析中不再显著,紧接着下一句又称青少年“KF injury”使高度轴移风险增加近 20 倍,而表 3 中实际显示 KF injury 的 P = .006(OR = 19.98)、KF disruption 的 P = .998,正文术语与显著性表述前后矛盾[14]。
- 外侧半月板后部损伤定义前后不一(第 3 页方法与第 6 页局限):第 3 页方法学写明外侧半月板后部损伤(LMP)包含纵裂与后根撕裂,第 6 页局限性却称合并分析排除了后根撕裂(except for root tear),前后不一致[14]。
鉴于上述表内数据矛盾与青少年回归模型失稳,本文不采用 Cui 等(2024)青少年亚组 OR = 19.98 作为独立效应量、年龄决定前外侧主导稳定结构或指导术式选择的依据,也不将其后部半月板数据解读为明确的外侧半月板后根效应。表 1–2 所呈现的急性期频数分布(如伤后 14 天内青少年 18 例 Kaplan 纤维 2–3 级断裂均位于高度轴移亚组)及成人组报告的关联(OR = 2.271)仅作为急性期横断面观察线索保留;在原始计数矛盾澄清前,上述数值不能作为稳定的临床预测规则或手术决策标准,且伤后 14 天观察窗或不同研究间的对比本身并不能证明组织完全无愈合或某一检查窗口具有已证实的诊断优势。
临床判读 ACL 损伤患者的术前 MRI 时,前外侧结构的信号异常需结合受伤至检查的间隔时间、合并半月板损伤情况以及麻醉下轴移试验的实际表现综合评估,不能将单一前外侧结构的影像学异常或离体软组织切断后的微小角度增量直接等同于临床旋转失稳程度。
参考文献
[1] Claes S, Vereecke E, Maes M, Victor J, Verdonk P, Bellemans J. Anatomy of the anterolateral ligament of the knee. J Anat. 2013;223(4):321-328. PMID: 23906341. doi:10.1111/joa.12087
[2] Herbst E, Albers M, Burnham JM, Fu FH, Musahl V. The Anterolateral Complex of the Knee. Orthop J Sports Med. 2017;5(10):2325967117730805. PMID: 29051903. doi:10.1177/2325967117730805
[3] Daggett M, Stephenson C, Dobson J, et al. Anatomic and Histological Study of the Anterolateral Aspect of the Knee: A SANTI Group Investigation. Orthop J Sports Med. 2018;6(10):2325967118799970. PMID: 30345320. doi:10.1177/2325967118799970
[4] Godin JA, Chahla J, Moatshe G, et al. A Comprehensive Reanalysis of the Distal Iliotibial Band: Quantitative Anatomy, Radiographic Markers, and Biomechanical Properties. Am J Sports Med. 2017;45(11):2595-2603. PMID: 28609131. doi:10.1177/0363546517707961
[5] Landreau P, Catteeuw A, Hamie F, Saithna A, Sonnery-Cottet B, Smigielski R. Anatomic Study and Reanalysis of the Nomenclature of the Anterolateral Complex of the Knee Focusing on the Distal Iliotibial Band: Identification and Description of the Condylar Strap. Orthop J Sports Med. 2019;7(1):2325967118818064. PMID: 30729141. doi:10.1177/2325967118818064
[6] Getgood A, Brown C, Lording T, et al. The anterolateral complex of the knee: results from the International ALC Consensus Group Meeting. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2019;27(1):166-176. PMID: 30046994. doi:10.1007/s00167-018-5072-6
[7] Parsons EM, Gee AO, Spiekerman C, Cavanagh PR. The biomechanical function of the anterolateral ligament of the knee. Am J Sports Med. 2015;43(3):669-674. PMID: 25556221. doi:10.1177/0363546514562751
[8] Parsons EM, Gee AO, Spiekerman C, Cavanagh PR. The Biomechanical Function of the Anterolateral Ligament of the Knee: Response. Am J Sports Med. 2015;43(8):NP22. PMID: 26232458. doi:10.1177/0363546515597218
[9] Kittl C, El-Daou H, Athwal KK, et al. The Role of the Anterolateral Structures and the ACL in Controlling Laxity of the Intact and ACL-Deficient Knee. Am J Sports Med. 2016;44(2):345-354. PMID: 26657572. doi:10.1177/0363546515614312
[10] Geeslin AG, Chahla J, Moatshe G, et al. Anterolateral Knee Extra-articular Stabilizers: A Robotic Sectioning Study of the Anterolateral Ligament and Distal Iliotibial Band Kaplan Fibers. Am J Sports Med. 2018;46(6):1352-1361. PMID: 29558208. doi:10.1177/0363546518759053
[11] Willinger L, Athwal KK, Holthof S, Imhoff AB, Williams A, Amis AA. Role of the Anterior Cruciate Ligament, Anterolateral Complex, and Lateral Meniscus Posterior Root in Anterolateral Rotatory Knee Instability: A Biomechanical Study. Am J Sports Med. 2023;51(5):1136-1145. PMID: 36917838. doi:10.1177/03635465231161071
[12] Hohmann E, Keough N, Molepo M, Arciero R, Imhoff A. The Anterolateral Ligament Complex Has Limited Impact on Anterior Tibial Translation or Internal Rotational Stability in Anterior Cruciate Ligament-Deficient and Anterior Cruciate Ligament-Reconstructed Knees: A Systematic Review of Biomechanical Cadaver Studies. Arthroscopy. 2025;41(11):4882-4899.e15. PMID: 40306468. doi:10.1016/j.arthro.2025.04.043
[13] Tokura T, Nagai K, Hoshino Y, et al. Injuries to both anterolateral ligament and Kaplan fiber of the iliotibial band do not increase preoperative pivot-shift phenomenon in ACL injury. Asia Pac J Sports Med Arthrosc Rehabil Technol. 2024;36:40-44. PMID: 38595931. doi:10.1016/j.asmart.2024.03.004
[14] Cui J, Cheng S, Luo Y, et al. Influence of Injury to the Kaplan Fibers and Anterolateral Ligament on Pivot-Shift Phenomenon in Adult and Adolescent Patients With Anterior Cruciate Ligament Injury: A Retrospective Cohort Study. Orthop J Sports Med. 2024;12(11):23259671241288250. PMID: 39512602. doi:10.1177/23259671241288250